日光性皮炎，作为一种因紫外线照射引起的皮肤炎症性疾病，其核心问题在于皮肤屏障功能的显著受损。这一损害主要由紫外线诱导的异常免疫反应所驱动，特别是UVB（中波紫外线）对皮肤的多层次影响。
脂质代谢异常：UVB照射能够降低或减少角质层中多种代谢酶的活性与数量，直接影响脂质代谢过程。这一变化导致神经酰胺的合成受阻，作为皮肤屏障重要组成部分的神经酰胺含量减少，进而使得角质层结构变得不完整，皮肤屏障功能受到严重损害。
表皮脂质合成减缓：研究表明，UVB照射后48小时内，表皮脂质的合成速度会显著降低，同时脂质合成酶mRNA的表达也明显下调。这种合成速度的降低进一步削弱了皮肤屏障的脂质基础，加剧了屏障功能的受损。
神经酰胺含量减少：UVB照射对神经酰胺的直接影响尤为显著。在照射后的第4天，角质层中共价键结合的神经酰胺含量可降低45%。神经酰胺的减少直接导致皮肤屏障的物理和化学防御能力下降，使皮肤更易受到外界刺激和损伤。
角质形成细胞异常：UVB不仅影响脂质代谢，还干扰角质形成细胞的正常增生和分化过程。照射后36小时内，表皮DNA的合成速度会成倍增加，并在48小时达到高峰。这种异常的表皮增生虽然看似是修复反应的一部分，但实际上却可能加剧表皮通透屏障功能的降低，因为过快的细胞增生可能伴随有细胞间连接的松散和屏障功能的暂时丧失。
T细胞介导的免疫反应：除了上述直接作用外，UVB照射还能触发T细胞介导的免疫反应，这种免疫反应同样会对表皮屏障功能造成不利影响。T细胞的活化可能引发一系列炎症反应和细胞因子释放，进一步破坏皮肤屏障的完整性和稳定性。
菏泽惠泽皮肤专科医院专家提醒，日光性皮炎的皮肤屏障改变是一个由紫外线诱导的复杂过程，涉及脂质代谢异常、表皮脂质合成减缓、神经酰胺含量减少、角质形成细胞异常以及T细胞介导的免疫反应等多个方面。这些改变共同导致了皮肤屏障功能的严重受损和日光性皮炎的发生。
