痤疮，俗称“青春痘”，形成主要有与体内雄性激素水平增加、皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺开口处角化、痤疮丙酸杆菌增殖及炎症和免疫有关。
痤疮形成的第一步是微粉刺的形成。正常情况下，角质细胞脱落到毛囊内腔，进而通过毛孔排出。
青春期后体内由于雄激素水平的升高，促使皮脂腺分泌皮脂增加，也就是皮肤出油增多。与此同时，皮肤排油的主要通道——毛孔却被过度角化的毛囊皮脂腺导管堵塞，这种毛孔堵塞使得体内分泌的皮脂不能通畅地从皮脂腺开口排出，同时细胞间的黏着性增加、细胞增殖，使得皮脂淤积在毛囊漏斗下部，继而形成微粉刺。皮肤出油越多，痤疮丙酸杆菌、卵圆形糠秕孢子菌等的繁殖越多，这些菌类产生的游离脂肪酸不断刺激毛囊皮脂腺导管使其过度角化，从而使得皮脂分泌通道阻塞越来越严重。
随着微粉刺增大，皮脂腺小叶逐渐退化，由于皮肤表面的开口非常狭窄，脱落的角质形成细胞和皮脂在开口处聚集，起初是松散的，此后随着内容物增多而变得紧实，形成漩涡状的板层凝固物。当粉刺内部压力增大时，粉刺壁破裂，挤出免疫原性的角蛋白和皮脂等进入真皮，导致炎症加重，产生痤疮。
痤疮的炎症在痤疮皮损形成的早期就已出现。上述炎症不仅是粉刺破裂的结果，痤疮丙酸杆菌产生的低分子多肽可趋化中性粒细胞，后者产生的水解酶也可促使粉刺破裂。因此，炎症的反应类型决定临床皮损。如果是中性粒细胞占优势则形成脓疱，如果是T辅助淋巴细胞、异物巨细胞、中性粒细胞聚集则导致炎症性丘疹、结节和囊肿。
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