日光性皮炎的皮肤屏障会发生显著改变。其屏障功能受损的主要原因是紫外线诱导的异常免疫反应。UVB能够降低或减少角质层中多种代谢酶的活性及数量，进而影响脂质代谢，导致神经酰胺合成障碍，使角质层结构变得不完整，皮肤屏障功能因此受损。
日光性皮炎的发生与紫外线对表皮脂质代谢的影响密切相关。研究发现，在UVB照射后的48小时内，表皮脂质的合成速度会降低，同时脂质合成酶mRNA的表达也明显降低。UVB照射后的第4天，角质层中共价键结合神经酰胺的含量会降低45%。此外，UVB照射还会影响角质形成细胞的增生和分化，从而影响皮肤屏障的完整性。有研究报道指出，UVB照射后的36小时，表皮DNA的合成速度会成倍增加，48小时时达到高峰，这提示UVB所致的表皮增生也是其诱发表皮通透屏障功能降低的原因之一。
同时，UVB照射还会引起T细胞介导的免疫反应，这一反应也会影响表皮屏障功能。
